| 9月15日，中國農科院植物保護研究所王國梁研究團隊題為“Immunity to RiceBlast Disease by Suppression of Effector-Triggered Necrosis”的研究論文在Cell子刊Current Biology雜志上發表。該研究通過分析鑒定稻瘟菌效應蛋白在水稻中靶標蛋白，揭示了水稻—稻瘟菌互作過程中的新機制。
稻瘟病俗稱水稻“癌癥”，往往造成水稻嚴重減產。深入研究水稻—稻瘟菌互作機制，對提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品種具有重要意義。王國梁研究團隊在前期研究中克隆了水稻的廣譜抗稻瘟病基因Piz-t，然而水稻R蛋白Piz-t與其稻瘟菌相應的Avr效應蛋白AvrPiz-t之間不存在直接相互作用。為了研究Piz-t-AvrPiz-t介導的水稻免疫反應，通過酵母雙雜交篩選得到了AvrPiz-t在水稻中的12個互作蛋白（APIP1—APIP12），已有研究結果表明AvrPiz-t通過靶標水稻的E3泛素連接酶APIP6和API10抑制水稻的基礎免疫反應（PTI），靶標APIP10負調控R蛋白Piz-t蛋白水平的累積（2012, The Plant Cell；2016, PLoS Pathogens）。然而，稻瘟菌如何引起水稻細胞壞死以及水稻如何抑制稻瘟菌從活體營養階段轉換到死體營養階段的分子機制還不清楚。
此項研究首次鑒定了AvrPiz-t在水稻中bZIP轉錄因子類型的靶標蛋白APIP5。結果顯示AvrPiz-t與APIP5在細胞質中相互作用，AvrPiz-t特異性地抑制APIP5的轉錄活性。在水稻中抑制表達APIP5引起顯著的細胞死亡表型，而AvrPiz-t則可以通過抑制APIP5蛋白積累進一步加劇這一過程，導致細胞壞死幫助稻瘟菌進入死體營養階段。而R蛋白Piz-t通過與APIP5相互作用，穩定APIP5蛋白積累以阻止細胞壞死的發生，從而抑制稻瘟菌從活體營養階段過渡到死體營養階段。與此同時，APIP5正調控Piz-t蛋白水平的積累誘導效應子引發的免疫反應（ETI）。這一研究揭示了寄主R蛋白通過穩定病原菌效應蛋白在寄主中的靶標蛋白，從而抑制效應蛋白介導的細胞壞死的新機制，有望為提出新的病害防控策略提供新思路。 |
